Mekanisme Sistem Pertahanan pada Manusia

1.       Pertahanan luar

-          Kulit, terdapat mikroflora normal yang bersifat antibiosis terhadap patogen asing, terdapat kelenjar keringat (sudorifera) dan kelenjar minyak (sebaceus)

-          Enzim lisozim pada kelenjar saliva dan air mata yang dapat mendegradasi dinding sel bakteri

-          pH asam pada lambung

-          Mikroflora normal pada usus

-          Mucus pada saluran pernapasan (trakea)

2.       Pertahanan non-spesifik / innate

-          Pertahanan seluler dengan adanya aktifitas fagositosis dari leukosit khususnya neutrofil dan monosit. Dimana pada neutrofil, setelah memakan bakteri maka akan merusak dirinya sendiri, sedangkan monosit, akan berubah menjadi makrofag setelah masuk ke dalam jaringan yang terinfeksi.

-          Protein antimikroba, misalnya protein interferon yang  dihasilkan oleh sel yang terinfeksi virus. interferon ini akan menginduksi sel yang tidak terinfeksi sehingga kebal terhadap serangan virus.

-          Sel NK (Natural Killer), sel ini tidak melawan bakteri melainkan menghancurkan sel yang terinfeksi dengan cara mengeluarkan perforin yang dapat membuat sel lisis dikarenakan cairan dari sel keluar dari sel tersebut.

-          Respon inflamasi/peradangan yang terjadi akibat terdapat luka dan infeksi pada tubuh yang terluka. Adapun proses inflamasi yaitu :

Tubuh yang terluka dan infeksi akibat patogen yang masuk melaui  daerah infeksi. Sel jaringan berupa sel mast akan mengeluarkan senyawa histamin yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat, akibatnya komponen darah (leukosit, trombosit, protein darah) alirannya meningkat ke arah tempat terjadinya infeksi. Leukosit (neutrofil dan monosit) sebelum masuk ke daerah terjadinya infeksi, akan mengalami beberapa tahapan, yang dibantu oleh molekul adhesi dan reseptor protein, yaitu :

·         Tahap rolling, dimana pada membran leukosit (molekul sialyl-lewis) berikatan dengan molekul reseptor protein selectin yang terdapat pada sel endothel pembuluh darah, yang mengakibatkan gerak sel leukosit melambat dan rolling karena molekul LFA dalam kondisi inaktif.

·         Tahap firm attachment, protein integrin pada membran leukosit berlekatan dengan molekul protein ICAM pada sel endothel, dan LFA dalam kondisi aktif sehingga ikatan antara membran sel darah dan sel endothel lebih kuat.

·         Tahap transendothel migration atau diapedesis, setelah terjadi ikatan yang kuat antara membran sel darah putih dan sel endothel, maka leukosit lalu berdiapedesis ke dalam jaringan. Monosit selanjutnya berubah menjadi makrofag.

·         Tahap movement site of infection atau pergerakan ke lokasi infeksi, setelah masuk ke jaringan, maka leukosit selanjutnya menuju ke lokasi tempat terjadinya infeksi dikarenakan sel yang terinfeksi juga mengeluarkan senyawa kimia IL8 interleukin-8 sehingga menyebabkan terjadinya kemotaksis leukosit ke arah tempat terjadinya infeksi.

Adanya basofil (leukosit) yang juga mengeluarkan senyawa histamin menyebabkan makin banyaknya darah mengalir ke area terjadinya infeksi. Selain leukosit, terdapat pula trombosit dan protein plasma yang menuju ke lokasi infeksi untuk menutup luka agar menghalangi jumlah patogen yang masuk ke dalam tubuh. Pada saat terjadi inflamasi, area infeksi akan mengalami perubahan seperti rubor (kemerahan), kalor (panas), dan bengkak karena aliran darah meningkat di daerah infeksi serta nyeri akibat sel tubuh juga mengeluarkan senyawa bradykinin di daerah terjadinya infeksi.

3.       Pertahanan spesifik/adaptive/acquired

Patogen (antigen) yang dikenali sebagai ‘nonself’ akan difagositosis oleh makrofag antigen tersebut dibungkus oleh vesikula membentuk fagosom dan menyatu dengan lisosom ~~> fagolisosom. Lisosom akan mengeluarkan enzim hidrolase yang menghidrolitik antigen tadi kemudian di persentasikan di permukaan membran sel (antigen presenting cell).

Bagaimana sel fagosit (makrofag) dapat mengenali adanya patogen yang masuk ???

Adanya TLRs (Toll Like Receptors)di permukaan fagosit yang dapat mengenali LPS (Lipopolisakarida) bakteri, DNA tidak termetilasi, dan flagelin dari patogen-patogen sehingga dengan TLRs ini, makrofag bisa memfagositik patogen (antigen) yang dikenali sebagai  ‘non-self’ dan display / di interpretasikan di permukaan membran fagositik.

Antigen yang di display di permukaan membran makrofag, akan dikenali oleh resptor pada sel T helper dan makrofag akan mengeluarkan senyawa IL-1 (interleukin-1) sehingga sel T helper berproliferasi. Selanjutnya, sel T helper akan menginduksi :

-          Sel sitotoksik untuk memperbanyak diri dengan adanya senyawa interleukin-2 yang dihasilkan sel T helper. Sel sitotoksik ini lalu membunuh sel yang terinfeksi oleh patogen

-          Reseptor sel T helper akan berikatan dengan resptor pada sel B yang mendisplay antigen di permukaan membrannya. Senyawa inteleukin-2 yang dihasilkan oleh sel T helper, akan menyebabkan sel B berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma (yang menghasilkan antibodi) dan sel memori.

Adapun mekanisme kerja antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma (sel B) yaitu :

-          Netralisasi , antibodi berikatan dengan protein ligan (reseptor) virus sehingga mencegah virus berikatan ke membran sel inang kemudian di fagositosis oleh makrofag.

-          Opsonisasi hampir sama dengan opsonisasi, dengan berikatan dengan reseptor membran sel bakteri untuk mempermudah proses fagositosis yang dilakukan oleh makrofag.

-          Agglutinasi, terjadi pengikatan antibodi dan antigen sehingga terjadi penggumpalan/agglutinasi dan selanjutnya juga akan difagositosis oleh  makrofag.

-          Presipitasi, antibodi mengikat antigen yang larut dalam air, misalnya bisa ular, selanjutnya diendapkan/di presipitasi sehingga mudah di fagositosis oleh makrofag.

-          Aktivasi protein komplemen, terjadi aktifasi protein yang menyebabkan sel patogen menjadi lisis dan mengeluarkan cairannya sehingga pecah/lisis.

*Nb.

Jika ingin di copy paste, harapkan sertakan alamat link dari pemilik (http://www.andiirmasuryani.blogspot.com)